目的 觀察輔助性T淋巴細胞17( Th17) 在呼吸道合胞病毒( RSV) 感染小鼠肺部炎癥中的變化, 探討其在RSV 感染后宿主免疫機制中的作用。
方法 30 只3 ～5 周齡雌性BALB/ c 小鼠隨機分為實驗組( 18 只) 和對照組( 12 只) 。實驗組每只小鼠鼻腔滴入0.1 mL滴度為107.5 TCID 50 /mL 的病毒液, 對照組鼻腔滴入0. 1 mL 的2. 5%滅活雞血清的DMEM維持液。在處理后的第1、4、8 d 分別處死小鼠, 并留取肺臟和肺門淋巴結。用HE 染色觀察RSV 感染后肺組織病理變化; 實時定量聚合酶鏈反應( RT-PCR) 檢測肺組織中RSV-F、IL-17A、IL-17F和IL-23p19 mRNA 表達水平; 流式細胞術檢測小鼠肺門淋巴結中Th17 細胞水平。
結果 在RSV 感染后第4 d 小鼠肺組織出現典型間質性肺炎表現, 第8 d 炎性細胞明顯減少; 肺組織中RSV 病毒的相對表達量在第4 d 為9.208 ±0.548, 較第 1 d顯著增多( P lt;0.01) , 到第8 d 則較第4 d 顯著減少( P lt;0.01) ; 肺組織中IL-23p19 和IL-17A 等細胞因子的表達在RSV 感染后也呈現增高的趨勢, 并在第4 d 達到高峰, 但IL-17F mRNA 表達在RSV 感染后不同時間點與對照組比較無顯著變化( P gt;0.05) ; RSV 感染后第4 d 和第8 d 小鼠肺門淋巴結 Th17 亞群比例分別為( 0.370 ±0.043) % 和( 0.853 ±0.048) % , 均明顯高于相應的對照組( P lt; 0.05) , 而且第8 d 的Th17 比例也顯著高于第4 d( P lt;0.01) 。
結論 在RSV 感染小鼠導致的肺部炎癥反應過程中, 出現肺組織中IL-17A 的表達增加和肺門淋巴結Th17 細胞水平增高, 說明Th17 細胞可能參與宿主的抗病毒免疫過程。
引用本文： 馮凈凈,胡蕓文,宋志剛,揭志軍,郭雪君. 呼吸道合胞病毒感染小鼠Th17 細胞亞群的變化. 中國呼吸與危重監護雜志, 2013, 12(1): 49-54. doi: 10.7507 /1671 -6205.20130012 復制